COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压病变产生氧化应激

一氧化氮是肺部张力与结构上的极其重要调节因素。既往科学研究指出，原发性糖尿病症状上皮细胞微循环的细胞死亡会导致精子继发性可用一氧化氮减少，而环血红蛋白(COX)对这一处理过程发挥了促进起到。为了证明COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等肺部因素是否可以有鉴于此原发性糖尿病症状精子的细胞死亡高度提升，来自意大萨的学校的Agostino Virdis等人展开了一项科学研究，他们发现COX-2与NADPH血红蛋白在细胞死亡处理过程中所发挥极其重要的促进起到。该科学研究结果发表于《糖尿病》(Hypertension)杂志上。

科学研究人员通过对原发性糖尿病症状组与正常血压小鼠的髓质皮下脂肪活检取材展开增压微肌动测定，对COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等有可能成为髓质肺脏新失常决定因素的肺部性细胞死亡来源作了指标，并在各种干预条件下对四支的谷氨酸激发肺脏选择性肺部舒张新功能分别展开了测定，包括eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑抗氧化剂及NADPH血红蛋白类似物。历史学者还指标了四支肺部细胞死亡的造成，以及COX-1和COX-2的表述、栖息于。

科学研究发现，在小鼠，eNOS类似物减慢了髓质对谷氨酸的应答，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及抗氧化剂并无此起到。在小鼠，eNOS类似物和COX-1类似物对肺部舒张新功能的减慢起到十分明显，而COX-2类似物和NADPH血红蛋白类似物则可以促进这一新功能。而且，抗氧化剂或COX-2类似物联合NADPH血红蛋白类似物可以中所和小鼠中所谷氨酸的起到。 科学研究相比较，原发性糖尿病症状精子造成细胞死亡增多，而COX-2类似物可以抑制这种上涨，NADPH血红蛋白类似物也可发挥一定抑制起到。在原发性糖尿病症状的肺部中所层，COX-2的表述增多并有汇聚，同时COX-2减少了相对来说阻力动脉的可用一氧化氮。因此科学研究人员认为，COX-2和NADPH血红蛋白都可以有鉴于此精子细胞死亡的造成，其中所COX-2起主要起到，NAPDH血红蛋白发挥次要起到。

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编辑： wangpeng